有酸素運動後の心血管の機能は?

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有酸素運動による心血管におこる変化について述べていきます!

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The cardiovascular system after exercise

J Appl Physiol (1985). 2017 Apr 1;122(4):925-932.

文献はこちらです。

Fig. 1.

有酸素運動は、20分間実行される大または小の筋肉量運動(サイクリング、動的膝伸展など)とみなした場合、一般に運動後の心血管の変化に対して強度と持続時間の用量依存的な影響があります

これらの心血管系の変化は、総仕事量が同等であると仮定すると、継続的および断続的な運動の後にも現れます。一般に、適度な持続時間と強度の全身動的運動の後、血管コンダクタンスの増加(または血管抵抗の減少)の大きさは心拍出量の上昇よりも大きく、血管拡張が圧力低下のドライバーであることを意味しますExerc Sport Sci Rev 29: 65–70, 2001.)。

直立姿勢での受動的回復などの状況では手足に血液が重力で溜まるのに直面して筋肉ポンプが失われると、静脈還流、中心静脈圧、および心臓の前負荷が減少し、重度の低血圧と失神が生じる可能性があります。 (J Appl Physiol (1985) 89: 1830–1836, 2000.)。

運動後の低血圧の根底にある持続的な血管拡張は数時間続きます。これは主に、活動した骨格筋の血管床内で発生しJ Physiol 495: 279–288, 1996.、非活動的な骨格筋からの寄与は少ないJ Physiol 413: 289–298, 1989.J Hypertens 13: 447–461, 1995.)。特に、内臓、皮膚、および脳の血管床の血管コンダクタンスは、運動前と比較して変化していません。

Halliwillら(J Physiol 495: 279–288, 1996. )は、持続的な運動後の血管拡張が中枢神経メカニズム(動脈圧反射リセット)と局所血管拡張メカニズムの組み合わせによって媒介されることを最初に示しました。動脈圧反射は下向きおよび左向きにシフトし、その結果、より低い圧力で動作しているにもかかわらず交感神経活動が低下します。これは、心拍数の回復の変化とその心拍ごとの変動(つまり、心拍数の変動)に関連しています。有酸素運動後の心拍数の即時回復(速い段階)は副交感神経の再活性化のみによるものですが、回復の遅い段階は運動後90分以上続く交感神経の流出がなくなることによると考えられています(Int J Cardiol 227: 795–802, 2017.Med Sci Sports Exerc 39: 1366–1373, 2007.)。

非活動的な骨格筋内の血管拡張は、おそらく動脈圧反射のリセットとその結果としての交感神経性血管収縮緊張の低下を介して起こります。 逆に、活動した骨格筋内の血管拡張は、動脈圧反射のリセット、鈍化した血管伝達、および局所的な血管拡張物質の放出の組み合わせから生じる。

持血管拡張は一酸化窒素、プロスタノイド、またはα-アドレナリン受容体感受性の変化に依存するのではなく、ヒスタミン(高用量ヒスタミンH1とH2受容体拮抗薬)は、持続的な運動後の血管拡張の主要なメディエーターとしての義務的な役割を果たしますJ Physiol 563: 633–642, 2005. J Appl Physiol (1985) 101: 1693–1701, 2006.)。 中程度の強度のサイクリングを60分間行った後の持続的な運動後の血管拡張は、ヒスタミン受容体が遮断されると80%抑制されます。 ヒスタミン遮断の影響を受けない残りの20%は、後に続く片側の動的膝伸展運動、サイクリング後に観察された圧反射リセットを欠くモデルはみられないため、圧反射のリセットと交感神経の離脱の結果であると推定されます。(Physiol Rep 3: e12289–e12289, 2015.)。

最近、Romeroら(J Appl Physiol (1985) 122: 603–610, 2016.)は、ヒスタミンがヒトの活動した骨格筋で上昇していることを示しました。また、骨格筋微小透析を使用して、ヒスチジンデカルボキシラーゼ(ヒスチジンからヒスタミンへの変換に関与する酵素)を介した肥満細胞の脱顆粒およびdenovo形成がヒスタミン形成および持続的な運動後の血管拡張に寄与することを示した。

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